Postprandiale Müdigkeit bei ME/CFS und Long-COVID

Viele Menschen mit ME/CFS, Fibromyalgie oder Long COVID/Post-Acute Sequelae of COVID (PASC) erleben kurz nach dem Essen einen deutlichen Energieabfall. Das ist keine gewöhnliche „Food Coma“-Müdigkeit. Es handelt sich um eine schnelle, messbare physiologische Reaktion, die durch Entzündung, Blutflussregulation, Mastzellaktivierung und autonome Dysfunktion entsteht – alle Systeme, die bei postviralen Erkrankungen bereits gestört sind.

Im Folgenden finden Sie die stärksten, wissenschaftlich am besten unterstützten Ursachen für postprandiale Müdigkeit – sowie einfache, evidenzbasierte Strategien, die helfen können.

Was ein „Food Coma“ wirklich ist – und warum es bei ME/CFS anders aussieht

Viele gesunde Menschen fühlen sich nach einer großen Mahlzeit etwas schläfrig. Dieses sogenannte „Food Coma“ ist eine normale Reaktion auf die Verdauung: Der Körper leitet mehr Blut in den Verdauungstrakt, das parasympathische Nervensystem („Rest-and-Digest“) wird aktiver, und Sättigungshormone steigen an. Das Ergebnis ist leichte, vorübergehende Entspannung.

Beliebte Erklärungen – etwa „zu viel Tryptophan“ – sind größtenteils Mythen. Bei gesunden Personen bleibt der Tryptophanstoffwechsel stabil, und der Serotoninspiegel steigt nur geringfügig.

Warum Menschen mit ME/CFS und Long COVID ganz anders reagieren

Bei postviralen Erkrankungen führen dieselben Verdauungsprozesse zu schnellerer, stärkerer und deutlich belastenderer Müdigkeit, weil Immunsystem, Gefäßsystem und autonomes Nervensystem bereits dysreguliert sind.

Hauptursachen der postprandialen Müdigkeit

1. Postprandiale Entzündung und Zytokinaktivierung

Mahlzeiten aktivieren das Immunsystem. Eine kontrollierte Studie zeigte, dass die Aufnahme von Glukose einen IL-1β-vermittelten Anstieg von IL-6 auslöst, der innerhalb von Minuten zu Müdigkeit führt (Lehrskov et al., 2018).

Viele Menschen mit ME/CFS oder Long COVID/PASC weisen bereits erhöhte entzündliche Zytokine – einschließlich IL-6 – auf (Yang et al., 2019). Dadurch werden Müdigkeit, Brain Fog und Malaise nach dem Essen verstärkt.

2. Splanchnisches Blutpooling, orthostatische Intoleranz & postprandiale Hypotonie (PPH)

Nach dem Essen fließt mehr Blut in den Verdauungstrakt. Bei gesunden Menschen kompensiert das autonome Nervensystem diesen Effekt, sodass das Gehirn weiterhin ausreichend durchblutet wird.

Bei ME/CFS, POTS, OI und Long COVID/PASC ist diese Kompensation jedoch oft unvollständig. Bereits 20–45 Minuten nach dem Essen kann das zu folgenden Symptomen führen (Rowe, 2022):

• Schwindel

• plötzliche Müdigkeit

• Schweregefühl

• Konzentrationsprobleme

Postprandiale Hypotonie: das schwerere Ende desselben Mechanismus

Wenn das Blutpooling stark genug ist, sinkt der Blutdruck messbar – man spricht von postprandialer Hypotonie (PPH).
Klassische Untersuchungen zeigen, dass eine beeinträchtigte Gefäßverengung und schnelle Magenentleerung sofortige Schwäche, Schwindel und Müdigkeit verursachen können (Jansen & Lipsitz, 1995).

3. Mastzellbedingte Vasodilatation nach Mahlzeiten

Mahlzeiten sind ein starker Trigger für Mastzellen, besonders im Darm. Mastzellen unterstützen die Verdauung, können jedoch bei ME/CFS, PASC oder MCAS übermäßig viel Histamin, Prostaglandine und Leukotriene freisetzen (Bischoff, 2009).

Diese Substanzen führen zu Vasodilatation, die Symptome verursachen kann wie:

• Wärmegefühl / Flush

• Schwindel

• plötzliche Müdigkeit

• verminderte Wachheit

• Verschlechterung orthostatischer Symptome

Da Mastzellen im Darm zahlreich vorhanden sind, beginnt diese Reaktion rasch, typischerweise innerhalb von 15–60 Minuten nach dem Essen. In Kombination mit autonomer Dysfunktion verstärkt mastzellbedingte Vasodilatation das Blutpooling – und damit die postprandiale Erschöpfung.

4. Aktivierung des Kynureninwegs: Warum Müdigkeit nach dem Essen zunimmt

Bei gesunden Menschen trägt Tryptophan nach dem Essen zur Serotoninproduktion bei. Bei ME/CFS und Long COVID ist dieser Prozess jedoch verändert.

Verschiebung weg von Serotonin – hin zum Kynureninweg

Große Reviews zeigen, dass Menschen mit ME/CFS Tryptophan verstärkt in den Kynureninweg umleiten, was durch erhöhte Aktivität des Enzyms Indolamin-2,3-Dioxygenase (IDO) vermittelt wird (Kavyani et al., 2022; Dehhaghi et al., 2022). Statt Serotonin entstehen neuroaktive Metabolite wie Quinolininsäure, die verbunden sind mit:

• stärkerer Müdigkeit

• kognitiven Einschränkungen

• Neuroinflammation

• geringere Stresstoleranz

Beide Übersichtsarbeiten zeigen:

• erhöhte Kynurenin-zu-Tryptophan-Verhältnisse

• Enzymdysregulation

• Störungen im NAD⁺-Stoffwechsel

—all das beeinträchtigt die Energieproduktion und verstärkt neurologische Symptome.

Warum das nach Mahlzeiten wichtig ist

Da die Verdauung eine leichte Immunaktivierung auslöst, kann diese physiologische Phase den Tryptophanfluss noch stärker in den Kynureninweg drücken. Das Ergebnis: mehr Müdigkeit, mehr Brain Fog, mehr neuroinflammatorische Belastung nach dem Essen.

Das echte postprandiale Zeitfenster

Die beschriebenen Mechanismen wirken innerhalb von 15–60 Minuten nach einer Mahlzeit. Symptome, die 1–3 Stunden später auftreten, beruhen meist auf anderen Prozessen (z. B. Fermentation, Dysbiose).

Wie man postprandiale Müdigkeit reduziert (ohne restriktive Diäten)

Evidenzbasierte, einfache Strategien:

1. Kleine, häufigere Mahlzeiten

Große Mahlzeiten verursachen größere autonom-vaskuläre Schwankungen.

2. Kohlenhydrate mit Protein kombinieren; ballaststoffreiche Kohlenhydrate wählen

Stabilisiert den Blutzucker und reduziert entzündliche Signale.

3. Hochglykämische Mahlzeiten reduzieren

Geringere Belastung → weniger Schwankungen.

4. Vor dem Essen trinken

Unterstützt Blutvolumen und Autonomstabilität.

5. Elektrolyte bei POTS/OI erwägen

Verbessert die Perfusion und vermindert Schwindel.

6. Ein sanfter 5-Minuten-Gang nach dem Essen (falls möglich)

Verbessert die Glukoseverarbeitung und den Blutfluss.

7. Sehr große Mischmahlzeiten vermeiden

Besonders jene mit viel Fett und vielen Kohlenhydraten.

Fazit

Postprandiale Müdigkeit bei ME/CFS, Fibromyalgie und Long COVID/PASC ist keine harmlose „Food-Coma“-Reaktion. Es handelt sich um eine messbare physiologische Antwort, geprägt von:

• Zytokinaktivierung

• Blutpooling und orthostatische Instabilität

• Mastzellaktivierung

• Veränderungen des Tryptophanstoffwechsels

Das Verständnis dieser Mechanismen hilft Betroffenen, sinnvolle Anpassungen vorzunehmen, Symptome zu reduzieren und eine stabilere, nachhaltigere Ernährung zu finden.

Literaturverzeichnis

Lehrskov LL, Dorph E, Widmer AM, et al. The role of IL-1 in postprandial fatigue. Mol Metab. 2018;12:107-112. doi:10.1016/j.molmet.2018.04.001

Yang T, Yang Y, Wang D, et al. The clinical value of cytokines in chronic fatigue syndrome. J Transl Med. 2019;17(1):213. Published 2019 Jun 28. doi:10.1186/s12967-019-1948-6

Jansen RW, Lipsitz LA. Postprandial hypotension: epidemiology, pathophysiology, and clinical management. Ann Intern Med. 1995;122(4):286-295. doi:10.7326/0003-4819-122-4-199502150-00009

Bischoff SC. Physiological and pathophysiological functions of intestinal mast cells. Semin Immunopathol. 2009;31(2):185-205. doi:10.1007/s00281-009-0165-4

Rowe, P. (2022). Living Well with Orthostatic Intolerance: A Guide to Diagnosis and Treatment. Johns Hopkins University School of Medicine.

Kavyani B, Lidbury BA, Schloeffel R, et al. Could the kynurenine pathway be the key missing piece of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) complex puzzle?. Cell Mol Life Sci. 2022;79(8):412. Published 2022 Jul 11. doi:10.1007/s00018-022-04380-5

Mona Dehhaghi , Hamed Kazemi Shariat Panahi , Bahar Kavyani , Benjamin Heng , Vanessa Tan , Nady Braidy , Gilles J. Guillemin. The Role of Kynurenine Pathway and NAD+ Metabolism in Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome. Aging and disease. 2022, 13(3): 698-711 https://doi.org/10.14336/AD.2021.0824