Alkoholunverträglichkeit bei Long COVID, ME/CFS und Fibromyalgie
Alkoholunverträglichkeit wird häufig auf eine reine Histaminreaktion reduziert. Für viele Menschen mit Long COVID, ME/CFS oder Fibromyalgie greift diese Erklärung jedoch zu kurz.
Nach einer viralen Erkrankung verändert sich nicht nur die unmittelbare Reaktion auf Wein oder Spirituosen. Das Nervensystem, die Immunregulation, der Energiestoffwechsel und die Darm-Hirn-Achse können sich verschieben — und Alkohol wirkt gleichzeitig auf all diese Systeme ein. Ist die physiologische Belastbarkeit vermindert, können selbst kleine Mengen Müdigkeit, Brain Fog, Flush-Reaktionen oder gastrointestinale Beschwerden verstärken.
Ein Verständnis der zugrunde liegenden Mechanismen hilft zu erklären, warum sich die Alkoholtoleranz verändert — und warum die Lösung selten einfach darin besteht, nur histaminreiche Lebensmittel oder Getränke zu meiden.
Warum sich die Alkoholtoleranz nach einer viralen Erkrankung verändert
Eine erhöhte Alkoholsensitivität wird bei ME/CFS häufig beschrieben und zunehmend auch nach einer COVID-19-Infektion berichtet (Eastin, 2023). Diese Veränderung spiegelt oft umfassendere Störungen der metabolischen Regulation, der Immunsteuerung und des autonomen Nervensystems wider, die mit diesen Erkrankungen einhergehen.
Alkohol wirkt gleichzeitig auf mehrere Systeme. Er verändert das Redox-Gleichgewicht, beeinflusst die Gefäßregulation, moduliert mastzellvermittelte Signalwege und verändert die Kommunikation zwischen Darm und Gehirn. Studien zu ME/CFS zeigen Störungen des Energiestoffwechsels und der autonomen Stabilität, die die Toleranz gegenüber physiologischen Stressoren herabsetzen können (Wirth & Scheibenbogen, 2020; Germain et al., 2020).
Die Symptome sind individuell sehr unterschiedlich. Das zugrunde liegende Muster ist jedoch häufig ähnlich: eine verringerte metabolische und neurologische Belastbarkeit.
Alkohol und Müdigkeit: NAD⁺/NADH-Ungleichgewicht bei postviralen Erkrankungen
Der Alkoholabbau stellt eine erhebliche Belastung für das NAD⁺-System des Körpers dar. Beim Abbau von Ethanol wird NAD⁺ zu NADH reduziert. Dadurch verschiebt sich das zelluläre Redox-Gleichgewicht, und die mitochondriale Energiegewinnung verändert sich vorübergehend. Dies spiegelt eher eine verminderte Toleranz gegenüber Redox-Verschiebungen wider als eine grundsätzliche Unfähigkeit, Alkohol zu metabolisieren.
Metabolische Untersuchungen bei ME/CFS weisen auf eine eingeschränkte Flexibilität der Substratnutzung und veränderte Fettstoffwechselprozesse hin (Germain et al., 2020). Sinkt während des Alkoholabbaus die Verfügbarkeit von NAD⁺, können mehrere nachgelagerte Effekte auftreten:
• verlangsamte mitochondriale ATP-Produktion
• verstärkte Abhängigkeit von der Glykolyse
• erhöhte Laktatsignalisierung
• verminderte Effizienz beim Abbau metabolischer Zwischenprodukte
Zudem priorisiert die Leber den Ethanolabbau gegenüber anderen Stoffwechselaufgaben. Für Menschen mit postviralen Erkrankungen kann diese vorübergehende Redox-Verschiebung stärker ins Gewicht fallen, als es die konsumierte Menge vermuten lässt.
Statt eines typischen „Katers“ berichten Betroffene häufig über:
• plötzliche Schwere oder ausgeprägte Müdigkeit
• kognitive Verlangsamung
• verzögerte Erholung am Folgetag
• Verstärkung belastungsinduzierter Symptome
Warum Wein oder fermentierte Getränke bei ME/CFS oft schlechter vertragen werden
Manche Betroffene bemerken, dass Wein, Cider oder Kombucha stärkere Reaktionen auslösen als destillierte Spirituosen. Solche fermentierten Getränke enthalten organische Säuren, Restzucker und mikrobielle Stoffwechselprodukte, die mit einem durch eine postvirale Erkrankung veränderten Darmmilieu interagieren können. Alkohol selbst kann zudem die mikrobielle Zusammensetzung beeinflussen und entzündliche Signalwege im Darm verstärken (Engen et al., 2015; Bishehsari et al., 2017). Bei bestehender Dysbiose oder Verdacht auf eine bakterielle Fehlbesiedlung des Dünndarms (SIBO) kann dies die Schwelle für fermentationsbedingte Beschwerden senken.
Im Unterschied zu destillierten Spirituosen liefern fermentierte Getränke Substrate, die von Bakterien rasch verstoffwechselt werden können. Sind bakterielle Populationen im Dünndarm erhöht, wie es bei SIBO der Fall sein kann, findet die Fermentation früher im Verdauungsprozess statt und nicht primär im Dickdarm. Mögliche Folgen sind Blähungen, ausgeprägte Müdigkeit oder Brain Fog.
Einige Betroffene beschreiben zudem ein Gefühl rascher „Fermentation“ oder Gasbildung nach Wein oder Kombucha. Da Alkohol schnell resorbiert wird, kann eine beschleunigte Darmpassage dazu führen, dass der Dünndarm früher mit Ethanol und Fermentationsprodukten in Kontakt kommt. Dadurch können Symptome entstehen, die im Verhältnis zur konsumierten Menge überproportional wirken.
Autonome Dysfunktion und Alkoholsensitivität bei POTS
Alkohol wirkt gefäßerweiternd. Er entspannt die Blutgefäße und verändert die Verteilung des Blutes im Körper. Bei Menschen mit autonomer Dysfunktion, insbesondere bei POTS oder orthostatischer Intoleranz (OI), sind diese Veränderungen oft schwerer zu kompensieren (Wirth & Scheibenbogen, 2020; Clauw, 2014).
Die autonome Regulation beeinflusst auch die Verdauung. Veränderungen der vagalen Signalübertragung und der Darmmotilität können bestimmen, wie schnell Flüssigkeiten den Magen und Dünndarm passieren.
Verschiebungen der Durchblutung und Veränderungen der Motilität treten häufig gleichzeitig auf. Wird die Kreislaufstabilität beeinträchtigt, priorisiert der Körper die Aufrechterhaltung des Blutdrucks gegenüber der Verdauung. Dies kann die Darmempfindlichkeit erhöhen und Übelkeit, Müdigkeit oder kognitive Symptome nach Alkoholkonsum verstärken.
Die Alkoholtoleranz ist zudem nicht statisch. Manche Betroffene stellen fest, dass Alkohol je nach Hydratationsstatus, Stressbelastung, hormonellen Veränderungen oder allgemeiner Krankheitsstabilität unterschiedlich wirkt. Entscheidend ist nicht nur der Alkoholabbau selbst, sondern auch die Reaktion des autonomen Nervensystems.
Histamin, Acetaldehyd und Weinreaktionen bei Alkoholunverträglichkeit
Reaktionen auf Wein werden häufig allein dem Histamingehalt zugeschrieben. Der Alkoholstoffwechsel selbst spielt jedoch eine entscheidende Rolle. Beim Abbau von Ethanol entsteht Acetaldehyd – eine reaktive Substanz, die die Histaminfreisetzung verstärken und die Aktivität von Mastzellen beeinflussen kann (Zimatkin & Anichtchik, 1999; Kawano et al., 2004).
Darüber hinaus kann Alkohol vorübergehend die Aktivität der Diaminoxidase (DAO) vermindern. Dieses Enzym ist maßgeblich am Abbau von aufgenommenem Histamin beteiligt. In einem durch eine postvirale Erkrankung sensibilisierten System kann dadurch die Schwelle für Symptome sinken, ohne dass zwangsläufig eine primäre Histaminintoleranz vorliegt.
Typische histaminassoziierte Beschwerden können sein:
• Gesichtsrötung oder Hitzegefühl
• Kopfschmerzen oder Druck hinter den Augen
• innere Unruhe oder ein Gefühl von „überdreht und gleichzeitig erschöpft“
• Übelkeit oder andere gastrointestinale Beschwerden
Verantwortlich ist jedoch selten Histamin allein. Die Reaktion entsteht häufig durch ein Zusammenspiel aus Acetaldehydbelastung, veränderter Histaminabbaukapazität und Verschiebungen in immunologischen Signalwegen.
Histamin ist damit ein Teil eines komplexeren physiologischen Gesamtzusammenhangs. Dieses Verständnis kann helfen, Symptome differenzierter einzuordnen – insbesondere bei Personen, die nicht dem klassischen Bild einer Histaminintoleranz entsprechen.
Warum Alkoholunverträglichkeit plötzlich auftreten kann
Alkoholunverträglichkeit bei Long COVID, ME/CFS oder Fibromyalgie lässt sich selten durch einen einzelnen Mechanismus erklären. Veränderungen im NAD⁺/NADH-Gleichgewicht, in der autonomen Regulation, im Darmökosystem sowie in der Histaminsignalisierung können gemeinsam beeinflussen, wie Alkohol wahrgenommen wird. Für viele Betroffene ist nicht der Alkohol an sich das Problem, sondern eine verringerte metabolische und neurologische Belastungsreserve.
Ein Verständnis dieser Mechanismen kann helfen, Alkoholsensitivität als physiologische Reaktion einzuordnen und nicht als irreversible Einschränkung. Die Toleranz kann sich im Verlauf verändern, insbesondere wenn sich die Systemstabilität verbessert.
Das Beobachten von Mustern – etwa der Getränkeart, dem zeitlichen Auftreten von Symptomen oder dem allgemeinen Gesundheitszustand – liefert häufig mehr Erkenntnisse als die Suche nach einem einzelnen Auslöser.
Einige Menschen stellen fest, dass sich die Verträglichkeit verbessert, wenn sich metabolische oder autonome Stabilität stabilisiert. Andere berichten, dass destillierter Alkohol anders wirkt als fermentierte Getränke, da unterschiedliche physiologische Mechanismen beteiligt sind. Bei vielen bleibt jedoch eine dauerhaft reduzierte Toleranz bestehen.
References
Eastin EF, Tiwari A, Quach TC, et al. New Alcohol Sensitivity in Patients With Post-acute Sequelae of SARS-CoV-2 (PASC): A Case Series. Cureus. 2023;15(12):e51286. Published 2023 Dec 29. doi:10.7759/cureus.51286
Wirth KJ, Scheibenbogen C. Pathophysiology of skeletal muscle disturbances in Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS). J Transl Med. 2021;19(1):162. Published 2021 Apr 21. doi:10.1186/s12967-021-02833-2
Germain A, Ruppert D, Levine SM, Hanson MR. Metabolic profiling of a myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome discovery cohort reveals disturbances in fatty acid and lipid metabolism. Mol Biosyst. 2017;13(2):371-379. doi:10.1039/c6mb00600k
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Bishehsari F, Magno E, Swanson G, et al. Alcohol and Gut-Derived Inflammation. Alcohol Res. 2017;38(2):163-171. doi:10.35946/arcr.v38.2.02
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