NAD+-fördernde Ernährung: Wegweiser zur Erholung bei Long COVID

Während sich die weltweiten Auswirkungen von Long COVID weiter entfalten, richten Forschende ihren Blick nun auf Fasten als mögliche therapeutische Strategie. Dieses neue Interesse dreht sich nicht nur um den Stoffwechsel – es geht um zelluläre Energie, mitochondriale Belastbarkeit und Reparatur des Immunsystems.

Für mich ist das kein neues Terrain. Vor über einem Jahrzehnt habe ich die erste peer-reviewte Publikation veröffentlicht, die mitoprotektive Ernährungsstrategien – wie Fasten, Kalorienrestriktion und ketogene Diäten – für postvirale Erkrankungen wie ME/CFS vorschlug.

Ich kehre regelmäßig zu diesem Thema zurück, um auf dem neuesten Stand der Forschung zu bleiben.

Mitoprotektive Ernährung: Bedeutung für ME/CFS und Long COVID

Mitoprotektive Ernährungsweisen sind Strategien, die darauf abzielen, die Mitochondrien – die Teile unserer Zellen, die für die Energieproduktion verantwortlich sind – zu unterstützen und zu schützen.

Bei ME/CFS deuten Forschungsergebnisse zunehmend darauf hin, dass eine mitochondriale Dysfunktion ein zentraler Faktor für Symptome wie ausgeprägte Fatigue, post-exertional malaise (PEM) und Brain Fog ist.

Ernährungsformen wie intermittierendes Fasten, Kalorienrestriktion und ketogene Ernährung haben gezeigt, dass sie die Effizienz der Mitochondrien steigern, oxidativen Stress reduzieren und das zelluläre Energiegleichgewicht verbessern können.

Diese Effekte sind besonders relevant bei ME/CFS, wo das Energiesystem ständig unter Belastung steht. Durch das gezielte Ansprechen der zugrunde liegenden Stoffwechselstörungen, die bei ME/CFS beobachtet werden, bieten mitoprotektive Ernährungsstrategien einen nicht-pharmazeutischen Ansatz, der sich an der Pathophysiologie der Erkrankung orientiert.

Wie diese Diäten Long-COVID positiv beeinflussen können

Long COVID weist viele der gleichen biologischen Merkmale auf wie ME/CFS, darunter eine verringerte Energieproduktion, chronische Entzündungen und eine eingeschränkte Erholung nach Belastung.

Frühe Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Long COVID auch mit Mitochondrienstress, Störungen des Glukosestoffwechsels im Gehirn und einer anhaltenden Immunaktivierung verbunden sein kann.

Da mitoprotektive Ernährungsstrategien genau diese Systeme ansprechen – indem sie die Mitochondrienfunktion unterstützen und oxidative Schäden reduzieren – könnten sie auch für Menschen, die sich von Long COVID erholen, vielversprechend sein.

Fasten und ketogene Ernährung: NAD⁺ steigern für bessere Erholung

NAD⁺ (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid) ist ein entscheidendes Coenzym, das die Energieproduktion antreibt, die DNA-Reparatur unterstützt und Immunreaktionen reguliert.

Bei chronischen Erkrankungen wie Long COVID sind die NAD⁺-Spiegel oft erniedrigt, bedingt durch viralen Stress, Entzündungen und zelluläre Schäden. Dies trägt zu Symptomen wie Fatigue, Brain Fog und eingeschränkter Erholung bei.

So können Fasten und ketogene Ernährung helfen, die NAD⁺-Spiegel wiederherzustellen:

• Erhöhung der NAD⁺-Verfügbarkeit, indem der Körper in einen niedrig-glukosehaltigen, fettverbrennenden Zustand wechselt

• Aktivierung wichtiger energie-sensitiver Enzyme wie SIRT1 und SIRT3, die auf NAD⁺ angewiesen sind

• Unterstützung der Mitochondrien-Reparatur, Stärkung der antioxidativen Abwehr und Regulierung von Entzündungen

• Förderung der Mitophagie – dem körpereigenen Prozess, bei dem geschädigte Mitochondrien abgebaut werden, um die Energieeffizienz zu verbessern

Fasten, besonders in Kombination mit einer ketogenen Ernährungsweise, gehört zu den wirksamsten nicht-pharmazeutischen Ansätzen, um die NAD⁺-Spiegel auf natürliche Weise zu erhöhen.

Dies macht es zu einer vielversprechenden Strategie für Long-COVID-Erholungsprotokolle, insbesondere für Menschen mit Störungen des Energiestoffwechsels und dysreguliertem Immunsystem.

Hinweise auf NAD⁺-Mangel bei ME/CFS

Direkte Messungen der NAD⁺-Spiegel bei ME/CFS-Patienten sind bisher begrenzt. Dennoch liefern mehrere Studien indirekte Hinweise, die darauf hindeuten, dass eine NAD⁺-Erschöpfung eine Rolle in der Pathophysiologie dieser Erkrankung spielen könnte.

Forschungen haben gezeigt, dass ME/CFS-Patienten eine eingeschränkte Mitochondrienfunktion und erhöhten oxidativen Stress aufweisen. Diese mitochondrialen Auffälligkeiten können zu einer reduzierten Aktivität NAD⁺-abhängiger Enzyme wie SIRT1 und SIRT3 führen, die entscheidend für die Aufrechterhaltung des zellulären Energiegleichgewichts und den Schutz vor oxidativen Schäden sind.

Die verminderte Aktivität dieser Enzyme weist auf eine mögliche NAD⁺-Defizienz hin.

Ein Beispiel liefert eine Studie von Fluge et al., die zeigte, dass ME/CFS-Patienten ein charakteristisches metabolisches Profil aufweisen, das durch eine eingeschränkte Pyruvat-Dehydrogenase-Funktion geprägt ist. Dies führt zu einer reduzierten ATP-Produktion und einer verstärkten Nutzung des Aminosäurestoffwechsels (1).
Diese metabolische Verschiebung deutet auf eine Störung der NAD⁺-abhängigen Stoffwechselwege hin.

Darüber hinaus hob ein Review von Morris und Maes die Rolle von oxidativem und nitrosativem Stress bei ME/CFS hervor, die NAD⁺-Spiegel verringern und die Funktion der Sirtuine beeinträchtigen können – was die mitochondriale Dysfunktion weiter verschärft (2).

Obwohl diese Ergebnisse keine direkten Messungen der NAD⁺-Spiegel liefern, stützen sie die Hypothese, dass eine NAD⁺-Erschöpfung zu den mitochondrialen und metabolischen Störungen beiträgt, die bei ME/CFS beobachtet werden.

NAD⁺ Depletion in Long COVID: Emerging Evidence and Therapeutic Implications

Neuere Studien haben die potenzielle Rolle einer NAD⁺-Erschöpfung in der Pathophysiologie von Long COVID hervorgehoben (10). Es wird angenommen, dass ein Mangel an NAD⁺ zu den anhaltenden Symptomen bei Long-COVID-Patienten beitragen könnte.

Zentrale Erkenntnisse:

• SARS-CoV-2-Infektionen können NAD⁺-verbrauchende Enzyme hochregulieren, was zu einer Verringerung der NAD⁺-Spiegel führt (10).

• In einer Pilotstudie mit 36 Patienten, die nach COVID-19 unter anhaltender Fatigue litten, zeigte eine NAD⁺-Supplementierung Verbesserungen bei Fatigue und Lebensqualität (10).

• NAD⁺-Booster wie NR (Nicotinamid-Ribosid) und NMN (Nicotinamid-Mononukleotid) werden erforscht, um die Mitochondrienfunktion zu verbessern und Entzündungen zu reduzieren (10).

Implikationen für die Behandlung:

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine NAD⁺-Erschöpfung ein mitverursachender Faktor bei Long COVID sein könnte. Die Wiederherstellung der NAD⁺-Spiegel – sei es durch Ernährung oder Supplementierung – könnte dazu beitragen, die Energieproduktion zu verbessern, das Immungleichgewicht zu stabilisieren und die Belastbarkeit gegenüber Stress zu erhöhen.

Fasting and Brain Fog: Ketones May Help Where Glucose Fails

Forschungen zeigen, dass Menschen mit Long COVID häufig unter Hirn-Glukose-Hypometabolismus leiden – also einer reduzierten Fähigkeit des Gehirns, Glukose effizient zu nutzen. Diese Funktionsstörung könnte Symptomen wie Brain Fog und kognitiver Fatigue zugrunde liegen (3).

Frühe Neuroimaging- und metabolische Studien bei ME/CFS deuten ebenfalls auf mögliche Störungen im Energiestoffwechsel des Gehirns hin, was auf einen ähnlichen Mechanismus schließen lässt (4).

Wie Fasten und ketogene Strategien helfen können:

• Ketonkörper wie β-Hydroxybutyrat dienen dem Gehirn als alternative Energiequelle (5).

• Ketone wirken entzündungshemmend und antioxidativ (5).

• Ketogene Ernährung und Fasten verbessern die Mitochondrienfunktion und unterstützen die Regeneration der Gehirnzellen (5).

Gezielte Ernährungsstrategien, die die Verfügbarkeit von Ketonkörpern erhöhen, könnten dazu beitragen, kognitive Klarheit zu verbessern und Fatigue bei postviralen Erkrankungen zu lindern.

Rapamycin: Ein Medikament, das Fasten auf zellulärer Ebene nachahmt

Die Simmaron Research Foundation führt derzeit eine biomarkerbasierte Pilotstudie durch, in der niedrig dosiertes Rapamycin bei ME/CFS-Patienten mit beeinträchtigten Autophagie-Markern (ATG13) getestet wird (6). Ziel der Studie ist es, Symptomverbesserungen sowie Veränderungen in Biomarkern zu messen.

Parallel dazu hat die PolyBio Research Foundation eine randomisierte kontrollierte Studie mit niedrig dosiertem Rapamycin bei Long-COVID-Patienten gestartet, um Verbesserungen von Symptomen, Stoffwechsel und Entzündungen über einen Zeitraum von 24 Wochen zu untersuchen (6).

Die Simmaron Research Foundation führt derzeit eine biomarkerbasierte Pilotstudie durch, in der niedrig dosiertes Rapamycin bei ME/CFS-Patienten mit beeinträchtigten Autophagie-Markern (ATG13) getestet wird (6).
Ziel der Studie ist es, Symptomverbesserungen sowie Veränderungen in Biomarkern zu messen.

Parallel dazu hat die PolyBio Research Foundation eine randomisierte kontrollierte Studie mit niedrig dosiertem Rapamycin bei Long-COVID-Patienten gestartet, um Verbesserungen von Symptomen, Stoffwechsel und Entzündungen über einen Zeitraum von 24 Wochen zu untersuchen (6).

Fallstudie: Fasten zeigt vielversprechende Ergebnisse bei Long COVID

Eine Fallserie mit 14 Long-COVID-Patienten, die 6–16 Tage lang ein medizinisch überwachtes Fasten nach dem Buchinger-Wilhelmi-Protokoll durchführten, berichtete folgende Ergebnisse (9):

• Symptomverbesserung bei 13 von 14 Teilnehmern (9)

• Reduktion von Fatigue, Gelenkschmerzen, Atemnot und Brain Fog (9)

• Verbesserungen der Stoffwechselmarker wie Glukose, Cholesterin und Blutdruck (9)

• Keine schwerwiegenden Nebenwirkungen (9)

Diese Ergebnisse unterstützen das Potenzial des Fastens, sowohl subjektive Symptomlinderung als auch messbare biologische Verbesserungen bei Long COVID zu bewirken.

Wichtiger Hinweis: Bitte nicht auf eigene Faust fasten! Solche langen Fastenkuren können sehr gefährlich sein und sollten immer unter ärztlicher Aufsicht durchgeführt werden.

FastCoV: Klinische Studie zu intermittierendem Fasten bei Long COVID

Forschende an der Universität Luxemburg untersuchen derzeit intermittierendes Fasten bei Long COVID in einer randomisierten Studie namens FastCoV. Die Studie wird Symptome, den Stoffwechsel und Immunmarker evaluieren, um besser zu verstehen, welche Rolle Fasten bei der Erholung spielen könnte. Bleiben Sie auch hier auf dem Laufenden!

Fasten und ketogene Strategien: Chancen, Grenzen und individuelle Beratung

Fasten und ketogene Strategien entwickeln sich zu kostengünstigen und risikoarmen Optionen, um Folgendes zu unterstützen:

• Mitochondrienreparatur

• Wiederherstellung der NAD⁺-Spiegel

• Energie­stoffwechsel des Gehirns

• Entzündungs­regulation

Es ist faszinierend, zu beobachten, wie sich dieses Thema im letzten Jahrzehnt verbreitet hat, seit ich erstmals darüber gesprochen und geschrieben habe.

Diese Interventionen sind nicht für alle geeignet, insbesondere nicht für Personen mit Untergewicht oder einer Essstörungsgeschichte. Für viele könnten sie jedoch einen bedeutsamen Weg nach vorn darstellen.

Wenn Sie Unterstützung dabei wünschen, herauszufinden, ob Fasten zu Ihrem Genesungsplan passt, biete ich individuelle 1:1-Beratungen an – basierend auf der aktuellsten Wissenschaft und Ihren persönlichen Bedürfnissen.

Referenzen

1. Fluge Ø, Mella O, Bruland O, et al. Metabolic profiling indicates impaired pyruvate dehydrogenase function in myalgic encephalopathy/chronic fatigue syndrome. JCI Insight. 2016;1(21):e89376. doi:10.1172/jci.insight.89376

2. Morris G, Maes M. Mitochondrial dysfunctions in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome explained by activated immuno-inflammatory, oxidative and nitrosative stress pathways. Metab Brain Dis. 2014;29(1):19-36. doi:10.1007/s11011-013-9435-x

3. Dhamne SC, Li Y, Nair V, et al. Brain hypometabolism and cognitive impairment in post-acute sequelae of SARS-CoV-2 infection (PASC): a neuroimaging study. Front Neurosci. 2024;18:1229028. doi:10.3389/fnins.2024.1229028

4. Eaton-Fitch N, Du Preez S, Cabanas H, Staines D, Marshall-Gradisnik S. A systematic review of neurological impairments in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome using neuroimaging techniques. Sci Rep. 2024;14(1):2439. doi:10.1038/s41598-025-91324-1

5. Norwitz NG, Hu MT, Clarke K. The mechanisms by which ketones reduce neuroinflammation and impact cognition in neurological diseases. Nutrients. 2020;12(10):3136. doi:10.3390/nu12103136

6. Simmaron Research Foundation. Rapamycin pilot treatment trial for ME/CFS. Simmaron Research. https://www.simmaronresearch.com/rapamycin-trial. Accessed May 10, 2025.

7. Wirth K, Scheibenbogen C. A unifying hypothesis of the pathophysiology of myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS): recognition and understanding of a neuroimmunometabolic disease. Front Neurol. 2021;12:701740. doi:10.3389/fneur.2021.701740

8. He W, Pan Y, Liu M, et al. Serum ATG13 from patients with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome activates microglia via the RAGE receptor and induces oxidative stress. Front Immunol. 2024;15:1267447. doi:10.3389/fimmu.2024.1267447

9. Jansen L, Mogler M, Krobot K, et al. Long-term fasting improves symptoms and cardiometabolic health in patients with post-acute sequelae of SARS-CoV-2 infection: a case series. J Transl Med. 2024;22(1):200. doi:10.1186/s12967-024-04793-w

10. Zhang X, Han K, Song L, et al. NAD⁺ metabolism and its roles in SARS-CoV-2 infection and long COVID. J Mol Cell Biol. 2024;16(1):1–10. doi:10.1093/jmcb/mjad058